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二、细胞焦亡研究进展时间线 细胞焦亡的概念最早是在2001年由Cookson和Brennan提出，用于描述炎症细胞中的一种Caspase-1依赖的细胞死亡方式。但很长一段时间内，细胞焦亡的机制一直没有非常重要的进展。 2015年，邵峰院士报道在细胞焦亡过程中会伴随Caspase切割GSDMD的过程，切割后的GSDMD会在细胞膜上. 如何看待以邵峰院士引领的细胞焦亡信号通路研究被证明该通路关键蛋白不需要被上游信号切割也能引起细胞焦亡？ 十年前，邵峰院士课题组及国外Dixit课题组独立发现了细胞焦亡信号通路的最后一块拼图Gasdeemin蛋白家族。 焦亡过程中，细胞膜上的磷脂酰丝氨酸（PS）也会外翻暴露，可能与由钙离子流动激活的TMEM16F介导的膜扰动有关。 最后，这一过程会导致依赖NINJ1的细胞膜完整性进一步丧失，细胞失去肿胀的形态。
细胞焦亡通过释放促炎细胞内容物如IL-1β和IL-18，紧密控制炎症反应，协调抗菌宿主防御，从而扩大或维持炎症。 它被认为是一种对抗细胞内病原体的重要先天免疫效应机制。 旋焦的成因可以通过弧矢像散（Sagittal Astigmatism）来理解（当然焦外是成在合焦平面外的，但可以利用这个概念来形成理解），涉及的相关概念是光学设计里的 弧矢面 和 子午面。关于子午面（Tangential Planes）和弧矢面（Sagittal Planes）的可视化理解可以参见下图： 1 炎症性 PCD 途径：泛凋亡 (PANoptosis) 在所有提出的程序性细胞死亡 (PCD) 形式中， 细胞焦亡 、 细胞凋亡 和 坏死性凋亡 是最明确的，其复杂的分子机制负责细胞死亡的启动、转导和执行 [1]。 但实际上这 三种途径之间存在复杂的串扰。
铜死亡（cuproptosis） 是最近研究的一大热点，涉及了众多的领域。从2023年至今有上千篇与铜死亡相关的文章被发表，涉及各个领域，并且影响因子还不低。 那什么是铜死亡呢？ 今天这篇内容就带大家来深入了解铜死亡： 研究进程、发生机制、检测方法、文献解析等。 一、铜死亡研究进程 铜死亡.
细胞焦亡期间会发生 Gasdermins 和Caspases 蛋白的剪切，可通过免疫印迹 (Western blot) 等确定蛋白的裂解。 例如，使用甘露糖预处理黑色素瘤细胞系，后用 CCCP/FeSO4 诱导焦亡，可观察到焦亡细胞中发生 GSDME 裂解 [17]。 MedChemExpress.cn 自 2002 年被发现以来，炎症小体一直都是免疫和炎症疾病领域的热门选手，21 年来热度逐年攀升，时至今日，魅力丝毫不减~炎症小体究竟是何方神圣？为啥科研热度居高不下？ 1. 炎症小体：固有免疫的传感器 1.1 什么是炎症小体？ “炎症小体”一词最早由 Jurg Tschopp 博士及其同事于 2002. 800+ 细胞焦亡相关产品，靶向焦亡信号通路中主要靶点，如炎症性 caspases，GSDMD。 可用于细胞焦亡信号通路及相关疾病的研究。
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